膝滑膜炎

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类风湿为什么会导致关节畸形残疾rarr [复制链接]

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类风湿关节炎不仅会带来疼痛不适,还会让患病关节畸形残疾、丧失劳动能力,给患者本人、患者家庭和社会带去沉重的负担。据统计,在未及时得到规范治疗的类风湿患者中,三年致残率即可达到70%。类风湿之所以会致畸致残,与反复发作的滑膜炎密不可分。

类风湿滑膜炎

炎性滑膜炎是类风湿关节炎重要病理改变,其主要病变反应有充血,水肿、渗出、炎细胞浸润、肉芽形成和滑膜细胞增殖等。

滑膜充血水肿

发生滑膜炎后,患病关节滑膜会出现充血水肿等改变,以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。这是因为滑膜下层毛细血管扩张和通透性增加而使滑膜渗出液增多。增多的渗出液排入关节腔后会导致关节腔积液增多,继而引起关节腔内压上升,使滑膜细胞缺血、坏死并脱落。

炎细胞浸润

类风湿滑膜炎主要的浸润细胞为淋巴细胞、浆细胞及少量中性多核粒细胞。浸润细胞多分布在滑膜下层,形成淋巴小结,也有部分浸润细胞会聚集在小血管周围。炎症早期,小结的中心缺乏一般淋巴小结的网状结构,此时浸润细胞多为淋巴细胞。等到炎症晚期,则可看到淋巴中结,此时大部分浸润细胞为浆细胞。

肉芽形成

急性炎症消退后,关节内的渗出液会渐渐被吸收,而在滑膜和软骨面等细胞浸润处,毛细血管和纤维细胞增生形成类风湿肉芽组织,此时血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成,血管周围有浆细胞围绕,滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。这种肉芽组织的破坏性极大,可腐蚀构成关节的滑膜、软骨等多种重要组织,甚至会使整个关节被完全破坏而丧失功能。

滑膜增殖

在炎症作用下,关节滑膜表层也会由正常的1-2层扁平细胞变为多层,细胞变为方形或柱状,并呈栅栏状排列。增生的滑膜常形成许多绒毛,绒毛的直径约1-2mm,滑膜呈天鹅绒样外观。滑膜下层仍存在充血、水肿和炎细胞浸润。此时能够观察到滑膜明显增厚,可达1cm以上。

关节软骨改变

肉芽组织会不断侵入软骨,最终导致软骨面边缘常被一薄层肉芽组织覆盖。这种肉芽组织呈水肿样,比较透明,其中的毛细血管网清晰可见,其外观与充血的眼结膜相似,故称为血管翳。血管翳由软骨面边缘向软骨中心发展时,不仅会阻碍软骨从滑液中吸收营养,还会腐蚀表层软骨细胞,使之退化。此时,深层软骨细胞中的溶酶体也会释放出蛋白降解酶、胶原酶,破坏和降解软骨基质,导致关节软骨被广泛破坏、关节间隙变窄和关节面粗糙不平。血管翳还会导致纤维组织增生,使关节腔内形成广泛黏连、关节功能明显受限,形成纤维性强直。待软骨面消失后,新骨在其间生长,则可形成关节的骨性强直,此时关节功能完全丧失。

软骨下骨质破坏

滑膜与软骨面交界处的肉芽组织,可通过骨端血管孔进入软骨下骨质,引起骨髓充血、炎性细胞浸润、骨小梁吸收,形成充满肉芽的囊性空洞。由于软骨下骨质的破坏,使软骨面失去依托,从而加速软骨面的萎缩和破坏,并可使骨端吸收,产生关节脱位,内、外翻及手指短缩等畸形残疾改变。除了滑膜炎生理性改变,疼痛引起的保护性肌肉痉挛也会让类风湿患者关节活动功能受限。

编辑、发布丨风妹儿

审稿丨外宣部

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